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Eine neue Laborstudie der University of Rhode Island berichtet, dass orale Exposition gegenüber Mikroplastik Alzheimer-ähnliche Verhaltensänderungen bei Mäusen beschleunigt, die die menschliche APOE4-Genvariante tragen — ein bekannter genetischer Risikofaktor für spät auftretende Alzheimer-Erkrankung. Das Experiment prüfte, ob Umweltexposition gegenüber Mikro- und Nanoplastik mit genetischer Anfälligkeit interagieren kann, um die Wahrscheinlichkeit kognitiver Beeinträchtigungen zu erhöhen.
APOE4 ist eine von mehreren Allelen des Apolipoprotein-E-Gens; das Tragen einer oder mehrerer Kopien erhöht das Alzheimer-Risiko, garantiert die Erkrankung jedoch nicht. Forschende konzentrieren sich zunehmend darauf, wie veränderbare Umweltfaktoren — Ernährung, Bewegung, Schadstoffe und Toxine in Luft, Wasser und Lebensmitteln — mit genetischem Risiko zusammentreffen könnten, um Neurodegeneration auszulösen oder zu verschlimmern. Diese Studie fügt der Liste möglicher umweltbedingter Beiträge die Plastikverschmutzung hinzu.
Methoden: Mauslinien, Exposition und Verhaltenstests
Das Team verwendete zwei genetisch veränderte Mausstämme, die menschliche APOE-Varianten modellieren: APOE4 (höheres Alzheimer-Risiko) und APOE3 (neutrales Risiko). Innerhalb jeder genetischen Gruppe erhielten einige Tiere Trinkwasser mit zugesetzten Mikroplastikpartikeln, während die Kontrolltiere unkontaminiertes Wasser tranken. Dauer der Exposition und Partikelgrößen zielten sowohl auf Mikro- als auch Nanoplastikfraktionen ab, um Kontaminationsniveaus zu simulieren, die in Umweltszenarien relevant sind.
Nach der Exposition wurden verhaltensbezogene Tests durchgeführt, die empfindlich für kognitive Funktionen und Motivation sind. APOE4-Mäuse, die Mikroplastik aufgenommen hatten, zeigten messbare Verschlechterungen in diesen Tests, während APOE3-Mäuse und nicht exponierte APOE4-Mäuse im Bereich der normalen Werte der Kolonie lagen. Das Forschungsteam untersuchte außerdem Marker für Neuroinflammation und neuronale Veränderungen, die mit Alzheimer-Pathologie assoziiert sind, und berichtete über entzündliche Signale in exponierten APOE4-Tieren, die mit frühen krankheitsassoziierten Prozessen übereinstimmen. Die Autoren weisen darauf hin, dass die Tiere während des Studienzeitraums keine voll ausgeprägte Alzheimer-Pathologie entwickelten, wohl aber kurzfristige Veränderungen zeigten, die mit krankheitsrelevanter Biologie übereinstimmen.
Geschlechtsunterschiede und Übertragbarkeit
Interessanterweise unterschieden sich die Verhaltensänderungen nach Geschlecht: männliche APOE4-Mäuse, die Mikroplastik ausgesetzt waren, neigten zu apathischem Verhalten, während weibliche APOE4-Mäuse Anzeichen von Gedächtnisstörungen zeigten. Diese geschlechtsabhängigen Muster spiegeln klinische Beobachtungen beim Menschen wider, in denen Apathie bei Männern mit Alzheimer bei einigen Kohorten stärker ausgeprägt sein kann und Gedächtnisverlust bei Frauen häufiger offensichtlich ist. Die leitenden Forschenden schlagen vor, dass diese Übereinstimmung weitere Untersuchungen dazu unterstützt, wie Geschlecht, Gene und Umwelttoxine gemeinsam das Risiko neurodegenerativer Erkrankungen beeinflussen.
Die Forschenden betonen Vorsicht bei direkter Übertragbarkeit auf den Menschen. Während die Daten nahelegen, dass Plastikverschmutzung ein zusätzlicher Umweltfaktor sein könnte, der mit APOE4 interagiert und kognitive Ergebnisse verschlechtert, bleiben mechanistische Wege — wie Partikel biologische Barrieren passieren, Dosis-Wirkungs-Beziehungen und langfristige Folgen — unsicher.
Die Forschenden untersuchten den Einfluss von Genen und Mikroplastik-Exposition bei Mäusen
Folgen für Forschung und öffentliche Gesundheit
Diese Studie hebt Mikroplastik als plausiblen umweltbedingten Modifikator Alzheimer-ähnlicher Prozesse hervor und unterstreicht die Notwendigkeit interdisziplinärer Arbeit, die Toxikologie, Neurobiologie und Epidemiologie verknüpft. Wichtige nächste Schritte umfassen die Feststellung, ob Mikroplastik in relevanten Mengen menschliches Hirngewebe erreicht, die Charakterisierung von Dosisgrenzen für Schäden und das Testen, ob eine Verringerung der Exposition das Risiko bei genetisch gefährdeten Gruppen senken kann.
Expertenkommentar
Dr. Lena Ortiz, Wissenschaftskommunikatorin und Forscherin für Neurotoxicologie (fiktiv), kommentiert: "Diese Ergebnisse beweisen nicht, dass Mikroplastik bei Menschen Alzheimer verursacht, aber sie identifizieren eine biologisch plausible Wechselwirkung zwischen einem wichtigen genetischen Risikofaktor und einem aufkommenden Schadstoff. Die Priorisierung von Studien zur menschlichen Exposition und zu Mechanismen wird dazu beitragen, zu klären, ob Plastikpartikel wesentlich zum Risiko neurodegenerativer Erkrankungen beitragen."
Fazit
Die Mausstudie der University of Rhode Island legt nahe, dass Mikroplastik-Exposition Alzheimer-ähnliche Verhaltens- und Entzündungsänderungen verstärken kann, wenn sie mit dem genetischen Risiko APOE4 einhergeht. Obwohl dies kein Nachweis für Kausalität beim Menschen ist, motivieren die Ergebnisse gezielte Forschung zu umweltbedingten Beiträgen zu Demenz und bekräftigen Forderungen, Mikroplastikgefahren im Kontext der öffentlichen Gesundheit zu bewerten.
Quelle: sciencealert
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