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Erythritol — ein weit verbreiteter Zuckeralkohol, der in Proteinriegeln, Energydrinks und vielen „Keto“-Produkten vorkommt — wurde lange als sicherere Alternative zu herkömmlichem Zucker beworben. Neue Laborforschung weist jedoch darauf hin, dass dieser vertraute Süßstoff die Blut-Hirn-Schranke schädigen und die Funktion von Blutgefäßen so stören könnte, dass Bedenken hinsichtlich Schlaganfall- und Herz-Kreislauf-Risiken entstehen. Diese Ergebnisse werfen Fragen zum langfristigen Konsum von Erythritol-haltigen Lebensmitteln auf, insbesondere bei Personen mit bereits erhöhtem kardiovaskulärem Risiko. Zusätzliche Analysen und kontextsensitive Studien sind nötig, um die klinische Relevanz dieser in vitro-Befunde besser einzuordnen.
Was die neue Studie fand und warum es wichtig ist
Forscher der University of Colorado setzten kultivierte Zellen der Blut-Hirn-Schranke Konzentrationen von Erythritol aus, die mit denjenigen vergleichbar sind, die man bei Menschen nach dem Trinken eines einzelnen gesüßten Getränks messen kann. Die Ergebnisse zeigen eine Kaskade schädlicher Effekte: oxidativen Stress, abgeschwächte antioxidative Abwehrreaktionen, beeinträchtigte Zellfunktionen und in manchen Fällen Zelltod. Solche zellulären Veränderungen können das Gehirn anfälliger für Blutgerinnsel machen — ein wesentlicher Auslöser ischämischer Schlaganfälle. Die Studie liefert damit wichtige mechanistische Hinweise, wie ein vermeintlich harmloser Zuckerersatz Gefäßgesundheit beeinflussen kann. Insbesondere die Induktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und die Störung von antioxidativen Enzymen wie Superoxiddismutase (SOD) und Glutathion-abhängigen Systemen wurden in vitro als relevante Signalwege beschrieben, die weiter untersucht werden sollten.
Über den direkten Schaden an Schranken-Zellen hinaus störte Erythritol das Gleichgewicht von Molekülen, die den Blutgefäßtonus steuern. Der Süßstoff verringerte die Produktion von Stickstoffmonoxid (NO), einem Vasodilatator, der die Gefäße entspannt, und erhöhte gleichzeitig Endothelin‑1, ein Peptid, das Gefäße verengt. Diese Verschiebung hin zur Vasokonstriktion kann die Durchblutung von Hirngewebe zu kritischen Zeitpunkten reduzieren und gilt als frühes Warnsignal für ischämische Ereignisse. Solche Veränderungen in der Gefäßtonus-Regulation beeinflussen die autoregulative Anpassung des zerebralen Blutflusses und können insbesondere bei vaskulären Risikopatienten problematisch sein. Klinisch relevant ist, dass selbst subtile, chronische Verschiebungen im Verhältnis von NO zu Endothelin‑1 über Jahre zur Endothelialisierung, Plaque-Bildung oder zu einer verminderten Stressreaktionsfähigkeit der Gefäße beitragen können.
Wie Erythritol die Gerinnungsabwehr des Körpers beeinträchtigen kann
Eine weitere auffällige Beobachtung im Labor war, dass Erythritol offenbar die Freisetzung oder die Aktivität des Gewebeplasminogenaktivators (tPA) abschwächte — des wichtigsten körpereigenen „Gerinnselauflösers“, der gefährliche Blutgerinnsel in Blutgefäßen auflöst. Wenn dieser Mechanismus beeinträchtigt ist, könnten kleine Thromben, die normalerweise entfernt würden, bestehen bleiben und weiterwachsen. Das erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Gefäßverschließung im Gehirn oder Herz und damit das Risiko für ischämischen Schlaganfall bzw. Herzinfarkt. Mechanistisch könnte eine verringerte tPA-Aktivität die Fibrinolyse hemmen, sodass Thromben persistieren und zu klinisch relevanten Gefäßverschlüssen führen.
Diese zellulären Experimente stimmen mit früheren bevölkerungsbasierten Studien überein, die höhere zirkulierende Erythritol-Konzentrationen mit etwa verdoppelten Chancen für schwere kardiale Ereignisse in bestimmten Kohorten verknüpften. Beobachtungsdaten allein können zwar keine Kausalität beweisen, aber die neuen mechanistischen Befunde schaffen einen plausiblen Pfad von Erythritol-Exposition zu erhöhtem vaskulärem Risiko und stärken die biologischen Erklärungen hinter den epidemiologischen Assoziationen. Wichtig sind hier Zusammenhangsanalysen, Dosis-Wirkungs-Beziehungen und zeitlich aufgelöste Messungen, weil die Persistenz von Erythritol im Blut und die Häufigkeit der Exposition (täglicher Konsum versus gelegentliche Nutzung) die Risikoeinschätzung entscheidend beeinflussen können.
Wissenschaftlicher Hintergrund und Studienschwächen
Es ist wichtig, die Ergebnisse in den richtigen Kontext zu setzen. Erythritol ist ein Zuckeralkohol, der in geringen Mengen natürlich im menschlichen Körper gebildet wird und von Behörden wie der US-amerikanischen FDA und der EFSA zur Verwendung in Lebensmitteln zugelassen ist. Seine kulinarischen Vorteile — rund 80 % der Süße von Saccharose bei minimalem Nachgeschmack — machen ihn attraktiv für kalorienreduzierte und ketogene Produkte. Darüber hinaus wird Erythritol größtenteils unverändert über den Urin ausgeschieden, was seine geringe Kalorienwirkung erklärt und die metabolische Belastung im Vergleich zu Zucker reduziert. Aufgrund dieser Eigenschaften nutzen Hersteller Erythritol häufig als Zuckerersatz, insbesondere in „sugar-free“ bzw. „low-carb“-Lebensmitteln.
Die Arbeit der University of Colorado wurde jedoch an isolierten Zellen in Laborgefäßen durchgeführt, nicht an intakten, lebenden Blutgefäßen oder an Menschen. Zellen können in einer Petrischale anders reagieren als in einem komplexen, funktionierenden Kreislaufsystem mit Immunzellen, Blutströmung und Hormonregulation. Wissenschaftler betonen daher die Notwendigkeit von Folgeuntersuchungen mit realistischeren Modellen — zum Beispiel fortgeschrittenen „blood vessel on a chip"-Plattformen, Organoiden, kontrollierten Tierstudien — und letztlich randomisierten Humanstudien, wenn diese ethisch vertretbar und praktisch durchführbar sind. Nur solche Studien können klären, ob die beobachteten Effekte in vivo relevant sind und in welchem Ausmaß Konsummuster, Dosis und individuelle Risikofaktoren eine Rolle spielen. Zudem sind Untersuchungen erforderlich, die potenzielle Interaktionen mit Begleiterkrankungen (z. B. Diabetes, Hypertonie), Medikamenten (z. B. Antikoagulanzien) oder anderen Ernährungsfaktoren berücksichtigen.
Was wir jetzt vernünftigerweise folgern können
- Laborbefunde deuten darauf hin, dass Erythritol oxidativen Stress auslösen und Schutzfunktionen in Zellen der Blut-Hirn-Schranke bei Konzentrationen beeinträchtigen kann, wie sie nach üblicher Nahrungsaufnahme auftreten. Diese Effekte betreffen Zellintegrität, antioxidative Abwehrmechanismen und die Fähigkeit zur Aufrechterhaltung einer dichten Schranke. Solche Veränderungen sind plausibel als frühe, subklinische Schritte auf einem Weg zu erhöhtem vaskulärem Risiko.
- Die beschriebenen zellulären Auswirkungen liefern eine biologisch plausible Verbindung zu Beobachtungsstudien, die hohe Erythritol-Spiegel mit kardiovaskulären Ereignissen in Verbindung brachten. Mechanismen wie verminderte NO-Produktion, erhöhte Endothelin‑1-Level und gedämpfte tPA-Aktivität können zusammen das Gefäßrisiko erhöhen; das Zusammenspiel dieser Mechanismen ist besonders relevant, da sie unterschiedliche Schutzsysteme des Gefäßsystems gleichzeitig beeinträchtigen.
- Aufgrund methodischer Beschränkungen der Studie lässt sich derzeit nicht behaupten, dass Erythritol beim Menschen direkt Schlaganfälle verursacht; vielmehr besteht ein glaubwürdiger Mechanismus, der weitere Forschung rechtfertigt, insbesondere längerfristige, gut kontrollierte klinische Studien und bevölkerungsbezogene Analysen mit wiederholten Messungen. Bis solche Daten vorliegen, bleibt die Evidenzlage vorläufig, wenngleich ausreichend ernste Fragen aufwirft, um Vorsicht zu rechtfertigen.
Regulatorische Haltung, Abwägungen und Verbraucherentscheidungen
Regulierungsbehörden haben Erythritol aufgrund verfügbarer Toxikologie- und Verträglichkeitsdaten als sicher eingestuft. Dennoch konzentrieren sich viele Sicherheitsbewertungen traditionell auf akute Toxizität und gastrointestinale Verträglichkeit; langfristige vaskuläre oder neurologische Wirkungen sind in Standardbewertungen oft schwerer zu erfassen — vor allem für Zusatzstoffe, die erst in den letzten Jahrzehnten in großen Mengen in verarbeiteten Lebensmitteln verwendet werden. Vor diesem Hintergrund können regelmäßige, kleine Effekte auf vaskuläre Mechanismen über Jahre hinweg erst spät oder gar nicht in klassischen Tests auffallen. Daher fordern Experten eine Ergänzung der Zulassungs- und Nachbeobachtungsverfahren um längerfristige Endpunkte und pharmakovigilanzähnliche Systeme für Lebensmittelzusatzstoffe.
Für Verbraucher ist die reale Entscheidungsfindung häufig ein Abwägen von Vor- und Nachteilen: Der Ersatz von Zucker durch Erythritol kann die Kalorienaufnahme verringern und Blutzuckerspitzen abschwächen — Vorteile, die bei Gewichtsmanagement und Diabetesprävention relevant sind. Wenn aber häufiger Erythritol-Konsum über Jahre subtil vaskuläre oder Schrankenabwehr schwächt, könnte sich das Nutzen-Risiko-Verhältnis verschieben. Diese Spannungsfelder stehen im Zentrum der modernen Ernährungswissenschaft: Zusatzstoffe, die ein Gesundheitsproblem mildern sollen, können andere, schwerer vorhersehbare Risiken mit sich bringen. Verbraucherinformationen, transparente Kennzeichnung und unabhängige Langzeitstudien würden helfen, diese Abwägungen besser zu unterstützen.
Erythritol findet sich in vielen keto-freundlichen Produkten, etwa in Proteinriegeln.
Praktische Orientierung, während die Forschung voranschreitet
Vorläufig sollten Kliniker und Verbraucher eine abwägende Haltung einnehmen. Personen mit hohem kardiovaskulärem Risiko, mit vorausgegangenem Schlaganfall oder mit mehreren Risikofaktoren (Hypertonie, Diabetes, Rauchen, Adipositas) könnten vernünftigerweise den Konsum erythritolhaltiger Produkte einschränken, bis stärkere Humanbefunde vorliegen. Strategien wie die Diversifikation von Süßungsmitteln, die Reduktion der allgemeinen Süßstoffexposition und die Priorisierung unverarbeiteter Lebensmittel gegenüber „zuckerfreien“ Fertigprodukten sind kostengünstige Maßnahmen, um potenzielle Risiken zu minimieren. Als Alternativen können natürliche Nicht‑Kalorien‑Süßstoffe wie Stevia-Extrakte oder Mönchsfrucht in Erwägung gezogen werden, wobei auch hier die Evidenz und mögliche Nebeneffekte individuell zu berücksichtigen sind.
Forscher empfehlen sorgfältig designte klinische Studien und verbesserte physiologische Modelle, um zu prüfen, ob die Laborbefunde auf lebende Gefäße und letztlich auf klinische Endpunkte übertragbar sind. Gleichzeitig würden klarere Kennzeichnungspflichten und mehr Forschung zu Langzeiteffekten auf Gefäße und Nervensystem Verbrauchern helfen, informierte Entscheidungen zu treffen. Epidemiologische Studien mit wiederholten Messungen von Erythritol im Blut und differenzierter Erfassung von Ernährungsgewohnheiten würden die Aussagekraft der Beobachtungen deutlich erhöhen. Darüber hinaus wären Untersuchungen zu Dosis, Expositionsdauer, Wechselwirkungen mit Medikamenten und möglichen Vulnerabilitätsfaktoren (Alter, Genetik, Begleiterkrankungen) zentral, um differenzierte Empfehlungen zu erstellen.
Expert Insight
„Die hier berichteten zellulären Signale sind besorgniserregend, weil sie gleichzeitig drei verschiedene vaskuläre Schutzmechanismen treffen: Schrankenintegrität, Gefäßtonus und Thrombolyse,“ sagt Dr. Anna Morales, Kardiovaskulär-Physiologin und Wissenschaftskommunikatorin. „Solch eine mehrgleisige Beeinträchtigung, selbst wenn sie pro Exposition moderat ist, könnte sich bei täglichem Konsum über Jahre summieren.“ Sie betont, dass kontrollierte Humanstudien die einzige Möglichkeit seien, das tatsächliche Risiko zu quantifizieren und Empfehlungen für verschiedene Patientengruppen zu formulieren.
Während die wissenschaftliche Gemeinschaft mit komplexeren Modellen und Humanbefunden nachforschend bleibt, erinnert die Erythritol-Geschichte daran, dass ‚natürliche‘ oder aus Lebensmitteln gewonnene Zusatzstoffe nicht automatisch risikofrei sind. Verbraucher, Mediziner und Politik müssen kurzfristige Vorteile gegen mögliche langfristige Schäden abwägen, während neue Evidenz entsteht und die Datenlage sich weiterentwickelt. Im klinischen Alltag können Ärztinnen und Ärzte Patienten dazu anleiten, Etiketten zu lesen, den Konsum zu moderieren und den Fokus auf eine insgesamt ausgewogene, entzündungsarme Ernährung zu legen. Hersteller und Regulierer sollten diese vorläufigen Befunde ernst nehmen, zusätzliche Forschung fördern und gegebenenfalls die Produktkennzeichnung überarbeiten. Langfristig sind robuste prospektive Register und randomisierte Interventionsstudien erforderlich, um belastbare Handlungsempfehlungen für Populationen und Risikogruppen abzuleiten.
Quelle: sciencealert
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