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Hoher Salzkonsum mit Gehirnentzündung und Bluthochdruck in Verbindung gebracht
Eine neue interdisziplinäre Studie unter Leitung der McGill-Forscherin Masha Prager-Khoutorsky deutet darauf hin, dass eine salzreiche Ernährung entzündliche Veränderungen im Gehirn auslösen kann, die zu erhöhtem Blutdruck beitragen. Bildnachweis: Shutterstock
Die Forschung, durchgeführt von Teams an der McGill University und dem Research Institute of the McGill University Health Centre und veröffentlicht im Journal Neuron, verlagert einen Teil des Fokus auf Hypertonie von peripheren Organen hin zum zentralen Nervensystem. Während Nieren und Blutgefäße lange Zeit als Haupttreiber des Bluthochdrucks galten, legt diese Studie nahe, dass das Gehirn bei bestimmten Formen von Hypertonie — insbesondere bei therapieresistenten Fällen — als ursächlicher Ausgangspunkt wirken kann.
„Dies sind neue Hinweise darauf, dass Bluthochdruck im Gehirn entstehen kann, was die Tür für die Entwicklung von Behandlungen öffnet, die am Gehirn ansetzen“, sagte Masha Prager-Khoutorsky, außerordentliche Professorin am Department of Physiology der McGill University. Die Erkenntnis ist bedeutsam, da Bluthochdruck etwa zwei Drittel der Menschen über 60 betrifft und jährlich an etwa 10 Millionen Todesfällen weltweit beteiligt ist. Viele Fälle verlaufen asymptomatisch, erhöhen jedoch deutlich das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Nierenerkrankungen.
Studienaufbau und experimentelle Ergebnisse
Um menschliche Ernährungsgewohnheiten nachzuahmen, erhielten die Forschenden Ratten Trinkwasser mit zwei Prozent Salz — ein Niveau, das die Natriumzufuhr aus salzreichen, verarbeiteten Lebensmitteln wie Fast Food, Speck, Instant-Nudeln und verarbeitetem Käse widerspiegeln soll. Ratten wurden ausgewählt, weil ihre Regulation von Salz und Wasser physiologisch näher am Menschen ist als bei häufig verwendeten Mäusen, was die translatorische Relevanz der Ergebnisse erhöht.
Mit fortgeschrittener Hirnbildgebung und modernen molekularen Methoden beobachteten die Forschenden die Aktivierung von Mikroglia — den im Gehirn ansässigen Immunzellen — in einer lokalisierten Region, die den Flüssigkeitshaushalt und die kardiovaskuläre Funktion reguliert. Diese Immunaktivierung erzeugte Entzündungen und einen messbaren Anstieg von Vasopressin, einem Hormon, das Wasserrückhalt und Vasokonstriktion fördert — beides Faktoren, die den Blutdruck erhöhen. Die Studie kombinierte Live-Bildgebung, zelluläre Assays und neurophysiologische Messungen, um einen Pfad von diätischem Salz über Neuroinflammation zu hormonellen und kardiovaskulären Reaktionen nachzuzeichnen.
Mechanismen: Mikroglia, Astrozyten und Vasopressin
Die Forschung hebt Wechselwirkungen zwischen Mikroglia, Astrozyten und Neuronen hervor. Aktivierte Mikroglia schienen nahe gelegene Astrozyten — die sternförmigen Stützzellen, die das neuronale Umfeld regulieren — umzubauen, was wiederum die Erregbarkeit von Neuronen in Schaltkreisen veränderte, die die Freisetzung von Vasopressin kontrollieren. Die daraus resultierende hormonelle Freisetzung und autonome Veränderungen trieben anhaltende Blutdrucksteigerungen bei den salz-exponierten Tieren an.
Diese mechanistischen Einsichten erklären, wie ein peripherer Auslöser (diätetisches Salz) eine Entzündung des zentralen Nervensystems hervorrufen kann, die dann rückwirkend die kardiovaskuläre Regulation beeinflusst. Das veröffentlichte Paper „Microglia regulate neuronal activity via structural remodeling of astrocytes" (Ning Gu et al.) nennt Fördermittel der Canadian Institutes of Health Research, der Heart and Stroke Foundation of Canada und der Azrieli Foundation.
Implikationen für Behandlung und öffentliche Gesundheit
Rund ein Drittel der Menschen mit Bluthochdruck erreicht mit Standardtherapien, die primär auf Gefäße und Nieren abzielen, keine ausreichende Kontrolle. Die Studie legt nahe, dass diese therapieresistenten Fälle von Interventionen profitieren könnten, die Neuroinflammation reduzieren oder Hirnschaltkreise modulieren, welche Vasopressin und autonome Ausgabe steuern. Mögliche Strategien umfassen gezielte antiinflammatorische Mittel, neuromodulatorische Ansätze oder Lebensstilmaßnahmen zur Reduzierung der Natriumaufnahme.
Weitere Forschung ist nötig, um zu bestätigen, ob derselbe gehirnzentrierte Pathway beim Menschen und bei unterschiedlichen Hypertonie‑Formen wirksam ist. Die Forschenden planen zusätzliche Studien, um zu prüfen, ob neuroinflammatorische Signaturen in anderen Tiermodellen auftreten und um pharmakologische Ansätze zu erforschen, die die Achse Salz → Mikroglia → Astrozyten → Vasopressin unterbrechen.
Fachliche Einschätzung
Dr. Elena Morales, klinische Neurophysiologin: „Diese Studie erinnert daran, dass systemische Erkrankungen wie Bluthochdruck oft multi‑organische Probleme sind. Die Identifizierung eines neuroimmunen Weges, der Ernährung mit Blutdruck verbindet, eröffnet vielversprechende Perspektiven für Diagnostik und Therapie, aber eine Validierung am Menschen ist für die klinische Übersetzung unerlässlich.“
Fazit
Die von McGill geleitete Studie liefert überzeugende präklinische Belege dafür, dass hoher diätetischer Salzkonsum Gehirnentzündungen auslösen, neurogliale Beziehungen verändern, Vasopressin erhöhen und dadurch den Blutdruck steigern kann. Wenn sich diese Befunde beim Menschen bestätigen, könnten sie die therapeutischen Zielsetzungen für Bluthochdruck erweitern, insbesondere für Patientinnen und Patienten, die auf die derzeitigen nieren‑ und gefäßfokussierten Medikamente nicht ansprechen. Vorerst bestärken die Ergebnisse die Empfehlungen der öffentlichen Gesundheit, die Natriumaufnahme zu begrenzen, als praktikablen Schritt zur Reduktion kardiovaskulärer Risiken.
Quelle: sciencedaily
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